Biochem 4 life

بیوشیمی برای زندگی

بررسی آزمایشگاهی ادرار

 بررسي آزمايشگاهي ادرار :

1)يافته هاي فيزيكي وشيميايي)شكل ظاهري ،وزن مخصوص ، اندازه گيري تركيبات شيميای و...)

(2 آزمايش ميكروسكوپي رسوب ادرار براي تشخيص هماچوري ،پيوري ،وجود سيلندر در ادرار همچنين دفع ادراري كريستال

_چنانچه بخواهيم تعين كنيم يك مايع خالص واقعا در ادرار است يا خير بايد از جهت ميزان اوره و كراتينين آزمايش كنيم زيرا هر دوي اين موادبا غلظت بالاتري در ادرار نسبت به مايعات ديگر بدن وجود دارند.

بررسي خصوصيات فيزيكي :

1-ظاهر ادرار :

 معمول ادرار تازه دفع شده شفاف(clear) است ولي در اثر رسوب فسفات آمورف و كربنات ها به شكل ابرهاي سفيدcloudy)) ،در نمونه ظاهر ابري ايجاد مي شود. علاوه بر كريستالهاي آمورف ،گلبولهاي سفيد و قرمز ،باكتريها،مخمر ،اسپرماتوزوآ،مايع پروستات و ...از علل كدورت ادرار هستند.

شيلوريchyloria)):

حالت نادري است كه در آن ادرار آغشته به لنف است و مربوط به انسداد جريان لنفاوي است يا پارگي عروق لنفاوي و تخليه آن به لگنچه ،حالب،مثانه يا يشابراه ميباشد.

ليپيدوريlipiduria)):

حالتي است كه در آن چربيهاي خنثي (تري گليسيريدها)و كلسترول در ادرار ظاهرمي شوند.اين حالت در بيماران مبتلا به سندرم نفروتيك وبيماران مبتلابه شكستگي در استخوان لگن ديده مي شود.وجود شيلوميكرونها وكلسترول در ادراررامي توان با اتروكلروفرم مشخصنمود.همچنينشيلوريكاذبدر زنان به هنگام استفاده از پمادهاي موضعي وا‍‍ژينال در درمان كانديدا رخ مي دهد.

2-سنگ در ادرار:

رنگ ادرار مربوط به رنگدانه هاي(urochrome) است كه با ترشح آن سرعت كلي متابوليسم متناسب است . ترشح اين رنگدانه ها در شرايط تب ،تيروتوكسيتوزو گرسنگي مفرط افزايش مي يابد.مقدار كمي ااوروبيلينوژن و اورواريتين (صورتي)هم در ايجاد رنگ ادرار موثر است.رنگ ادرار از تقريبا بي رنگ تا سياه متغيير است.

بي رنگ:

ادرار خيلي رقيق كه در اثرمصرف زياد مايعات ،افزايش حجم ادرار در ديابت شيرين و ديابت بي مزه وپلي  اوري ايجاد مي گردد.

سفيد رنگ :

در حالت پاتولوژيك به علت وجود شيل يا ليكوس،چرك (گلبولهاي سفيد فراوان )باكتري ومخمر ،رسته هاي موكوسي،اپرماتوزوآ،مليع پروستاتي،اوراتها و اسيد اوريك ايجاد مي گردد.

شيري رنگ:

در اثر پيوري (نوتروفيل زياد )ويا وجود چربي ايجاد مي گردد.كه در حالت ليپيدوري مايل به شيري است ودر حالت كيلوري شيري است.

زرد رنگ:

در حالت فعاليت شديد بدني يا نمونه اول صبح ،اتلاف آب در اثر تب يا سوختگيدر موارد پاتولوژيك به علت وجودبيلي روبين(وجودكف زرد )و اوروبيلين (عدم وجود كف)نيز ايجاد مي گردد.

در موارد غير پاتولوژيك در اثر مصرف داروهايي از قبيل سولفاسالزين،آكريفلاوين،پيريديوم،سوتونين ويا مصرف سبزياتي از قبيل هويج وريواس ايجاد مي گردد.

زرد-سبز:

در اثر اكسيداسيون بيلي روبين به بيليوردين به ويژه در يرقان انسدادييا كلستاز

نارنجي:

در اثر وجود بيليروبين ،اوروبيلين و ريبوفلاوين .

زرد- قهوه اي:

در اثر وجود بيلي روبين –بيلي وردين

سبز رنگ:

عفونت سودوموناس

آبي مايل به سبز :در اثر وجود انديكاسيون(محصول كاتابوليسم تريپتوفان ) درعفونتهاي سودوموناس،در اثر وجود بيلي روبين در سندروم هاي كهنه  (bludiaper syndrome)

يادر موارد غير پاتولوژيك در اثر مصرف آلكريفلارين،آزوروآ،متيلن بلو ، يوتامين بي كمپلكس

قرمز:

در حالت پاتولوژيك در اثروجود هموگلوبين،اريتروسيت ،ميوگلوبين ،پورفيرين ،ويا در موارد غير پاتولوژيك در اثر وجود مزشينفنل تيازين،فناستين،فنول سولفانفتالين كه جهت ارزيابي عملكرد كليه در ادرار قليايي رنگ قرمز ايجاد مي كند.

قرمز – قهوه اي:

در اثر وجود پورفيرين ،پورفوبيلينوژن،اوروپورفيرين،هموگلوبيني كه در اثر ماندن به مت هموگلوبين تبديل شودو در PHاسيدي

اسيد همو جانتيسيك در آلكاپتونوري،بيلي روبين،ملانين،متهموگلوبين ،ميوگلوبين،اسيد پيرويك،فنل ،پاراهيدروكسي فنيل،دراثر وجود ايندكال در عفونتهاي روده كوچك،در بيماران مصرف كننده ال-دوپا

بوي ادرار:

ادرار طبيعي داراي بوي ضعيف آراماتيك و داراي منشاء ناشناخته مي باشد نمونه هايي از ادرار كه در آن رشد باكتري به اندازه زيادي صورت گرفته را ميتوان بابوي زننده و آمونياكي تشخيص داد.

برخي از بوهاي اختصاصي ادرار در اختلالات اسيدهاي آمينه:

بوي موز:فنيل كتونوري(Pku)

بوي شربت افرا)بوي نبات سوخته(:بيماري ادراري شربت افرا(MSUD)

بوي ترشي:تيروزنيمي

بوي لانه موش:سوء جذب متيونين

بوي عرق پا:اسيدمي ايزوالريك

بوي استون :ديابت و گرسنگي مفرط

حجم ادرار:

مقدار دفع ادرار روزانه 1200تا 1500ميلي ليتر است ولي ميتوان آن را بين 600تا2000ميلي ليتر طبيعي در نظر گرفت.

عوامل موثر بر حجم:

مقدار مايع مصرف شده،مقدار آب دفع شده از راههايي غير از كليه،تغييرات در ترشح هرمون ضد ادرار)آنتي ديوريتيك هورمون(،ضرورت دفع مقادير افزايش يافته مواد جامد مثل گلوكز و نمكها

 

تغييرات پاتولو‍ژيكي حجم:

اليگويورياoligouria)):كاهش حجم ادرار روزانه به كمتر ازml500 در اثر استفراغ واسهال و يا تعريق وسوختگي شديد

آنورياanuria)):توقف كامل توليد ادرار

پلي يورياpolyuria)):افزايش حجم ادرار روزانه بيش از 2000ml

نوكتورياnocturia)):افزايش حجم ادرار شبانه بيش از 500 mlوزن مخصوص كمتر از1/018حد اكثر حجم ادرار شبانه 

6000ml

ديابت بي مزه و شيرين به دلايل متاوتي باعث پلي يوريا مي شوند . در ديابت بي مزه افزايش حجم ادرار با رقيق شدن آن و كاهش وزن مخصوص همراه است. در حالي كه در ديابت شيرين علي رغم افزايش حجم ادرار به دليل وجود گلوكز وزن مخصوص آن افزايش مي يابد.

وزن مخصوص و اسملاليته ادرار:

اندازه گيري وزن مخصوص اسملاليته بيانگر ميزان نسبي غلظت ويا رقت نمونه است.براي ارزيابي توان كليه ها در تغليظ ويا رقيق كردن ادرار به كار مي رود.

وزن مخصوص نشانگر نسبت مواد جامد حل  شده در ادرار به كل حجم نمونه ميباشد. به عبارت ديگر نشانگر دانسيته است.

در حالي كه اسملاليته نشانگر تعداد ذرات ماده حل شده در واحد حجم محلول است.

ذرات بزرگتر مانند پروتوئينها و قندها بيشتر از الككتروليتهاي كوچكتر تمايل به افزايش وزن مخصوص دارند. در ادرار طبيعي اوره وكراتينين بيشترين سهم را در وزن مخصوص دارند وزن مخصوص ادرار در نمونه هاي تصادفي بين 1/035-1/003متغيير است . افراد بزرگسال سالمي كه ميزان مصرف مايعات آنها نسبي است در طي 24 ساعت ،ادراري با وزن مخصوص 1/022تا 1/016توليد ميكنند.

وزن مخصوص ادرار:كمتر از 1/010 ياhyposthenuria در ديابت بي مزه وپيلو نفريت و گوموسونفريت

برابر 1/010isosthenuriaدرآسيب هاي حاد كه وزنمخصوص همان وزن مخصوص فيلتراي گلومرولي است

 بيشتر از 1/022 يا hypersthenuriaدر هيدراتاسيون ،عدم كارايي آدرنال يا نارسايي احتقاني قلب

وزن مخصوص ادرار را مي توان با استفاده از يورينومتر ،رفراكتومتر و نوار ادرار به سادگي تعيين كرد . يورينومتر بر اساس نسبت شكست وزن مخصوص را اندازه گيري مي كند.

در صورت وجود مقدار زيادي گلوكز يا پروتئين به هنگم استفاده از يورينومتر و رفراكتور بايد فاكتو تصحيح را اعمال كرد.

به این ترتیب برای هر gr/dlپروتئین موجود باید0.003 و برای هر gr/dlگلوکز باید 0.006 از وزن مخصوص خوانده شده کسر شود.

برای تعیین وزن مخصوص واقعی نمونه ای که رقیق کدیم باید قسمت اعشاری وزن مخصوص را در ضریب رقت ضرب کنیم.

 

نتايج غير طبيعي بالي بيش از1/035 در بيماراني ديده مي شود كه ماده حاجب راديوگرافي به آنها تزريق شده باشد.

 

اسمولاليته ادرار :

در افراد طبيعي بين 500 تا 850 ميلي اسمول در كيلوگرم آب است.روش نقطه انجماد بطور شايع براي بررسي اسمولاليته ادرار استفاده مي شود.كه توسط دستگاه اسمومتر انجام مي شودو اساس آن به اين شكل است كه اگر يك مول از يك ماده قابل حل غير قابل يونيزه در يك كيلوگرم آب حل شود نقطه انجماد را36/1درجه سانتيگراد پايين مي آورد.دماي استاندارد براي اندازه گيري وزن مخصوص20 درجه است.به طوريكه به ازاي هر 3درجه افزايش 0/001 از وزن مخصوص كم مي كنيم وبه ازاي هر 3 درجه كاهش 0/001آن اضافه مي كنيم.

انواع نمونه ادرار:

1--نمونه تصادفي :كاربرد آندر غربالگري روزمره است

-2نمونه اول صبح:نمونه غليظي است وباثبات است زيرا بيمار مايعات مصرف نكرده است.مورد لستفاده در بارداري و پروتئينوري است.

3-نمونه ناشتا :در منترل گلوكز در بيماران ديابتي كاربرد دارد

4-نمونه 2ساعت پس از غذا:در منترل انسولين در بيماران ديابتي

 

- 5نمونه هاي آزمون تحمل گلوكز:تفسير توانايي بيمار براي سوخت و ساز طبيعي گلوكز

-6نمونه 24 ساعته:وقتي غلظت ماده مورد اندازه گيري با فعاليت روزانه تغيير كند.

نگه داري ادرار :

آزمايشات لازم حد اكثر1 ساعت بعد از گرفتن نمونه بايد آغاز گردد.در غير اين صورت شاهد تغييرات زير خواهيم بود:

1-افزايش رشدباكتريها

2-كاهش كتونها

3-كاهش بيلي روبين

4-كاهش اوروبيلي نوژن

5-تغييرات در رنگ

6- قلياي شدن گلبولها و سيلندر ها

آزمونهاي شيميايي ادرار:نوارهاي ادرار وسايلي ساده و سريع جهت انجام آزمايشات شيميايي هستند اين آزمايشات عبارتند از:پروتئين ،گلوكز،كتونها ،خون،بيلي روبين ،اوروبيلي نوژن ،نيتريت ،وزن مخصوص،لكوسيتهاو پي اچ.

pH

:در يك فرد بزرگسال در حدود 6تنظيم مي شود ولي بين 6/6تا 8 متغيير است.فسفاتها مسئول اصلي اسيدسته اند.

ادرار اسيدي:در مصرف مواد غذايي با پروتئين بالا مثل گوشت،كتواسيدوز در ديابت كنترل نشده و مصرف داروهاي ديوريتيك

ادرار قليايي:مصرف غذاهاي حاوي ميوه جات و سبزيجات،عفونت هاي مجاري ادراري ،آلودگي باكتريايي،سندرم فانكوني و الكالوز متابوليك

پروتئين:

ادرار طبيعي حاوي كمي پروتئين است.معمولا كمتر از 10mg/dl ویا 150 mg/dlدر ادرار 24 ساعته دفع مي شودآلبومین پروتئین عمده ی سرمی است که در ادرار یافت میشودهمچنین پروتئین TOMM-HORSEFALLپروتئين هاي موجود در واژن وترشحات پروستاتدر ادرار يافت مي شود.روش نوار تنها آلبومين ادرار را اندازه مي گيرددر حاليكه رسوب كل پروتئين را مشخص مي كند.

پروتئينوري )كيفي(

گومرولي:آسيب به گلومرول باعث پروتئينوري مي شود.در مراحل اوليه ككه غشا حالت انتخابي دلرد دفع آلبومين ،ترنسفرين وپره آلبومين داريم.در مراحل پيشفته و از بين رفتن حالت انتخابي دفع پروتئينهاي بزرگ مثل آلفا2 ماکرو گلوبین را داريم.

توبولي :پروتئينهاي كوچك مقل بتادو ميكروگلوبين ورتينولRBP)) در ادرار مشاهده ميشود و آلبومين نيست.

سرباري over load)):مربوط به افزايش مقدار يك پروتئين در خون است نظير پروتئينوري بنس جونز

پروتئينوري )كمي(

شديدو دفع بيش از 4 گرم در روز:سندرم نفروتيك

متوسط و دفع 1تا 4 گرم در روز:بيمار كليه و التهاب مجاري ادراري

خفيف كمتر از 1 گرم در روز :پيلونفريت مزمن در بيمار لوله كليوي

روش رسوب با سولفو سالسيليك اسيد جهت تشخيص كيفي پروتئن و روش بيوره نيز براي اندازه گيري كمي پروتئين كاربرد دارد.

بهترين روش اندازه گيري ميكرو البومينوري با استفاده از نوارهاي micralو اتصال به ماده رنگيdye binding است.

پروتئين بنس جونز:بهترين روش براي تشخيص اين روتئين الكتروفورز وايمنوفيكاسيون است

 

گلوكز:

حضور مقادير قابل تشخيص در ادرار گلوكزوري نام دارد. كه از علايم ديابت شيرين است.

اندازه گيري گلوكز:

آزمون گلوكز اكسيداز:براي گلوكز يك شيوه اختصاصي است . نوارهاي ادراري بر اساس اين روش با لاكتوز ،گالاكتوزو فروكتوز ويا متابوليتهاي ادراري وارد واكنش نمي شوند.اسيد آسكوربيك در اين روش باعث نتايج كاذب مي شود.چون  يك ماده احيا كننده استو در تستي كه اساس آن اكسيداسيون است ،را تخريب مي كند و احيا مي كند پس ميزان كمتري و ماده رنگي در اسپكتروفتومتر ايجاد مي شود.

گلوكز        o2   + گلوكرونيك اسيد    +  H2O2+  كروموژن          H2O+ماده رنگی

برحسب نوع آزمايش ،كروموژنها تفاوتي مثل اوروتوتولوئيدن كه روش آنرا cilnistix ناميده اند ،استفاده مي شود و يا يدورپتاسيم كه روش آنرا مولتي تيكس مي نامند ويا معرف آمينوپروپيل كاربازول كه روش آنرا شم-استپ مي نامند ،استفاده مي شود.

آزمون احياءمس)معرف بنديكت(

اين آزمون براي گلوكز و ساير مواد احيا كننده است . از اين آزمون مي توان قندهاي احيا كننده نظير لاكتوز،فروكتوز،گالاتوز را اندازه گيري كرد.در موارديكه آزمايش احيا مس مثبت و گلوكز اكسيداز منفي است گلوكزوري رد مي شود. آزمون احيا مس بر اساس خاصيت احيا كنندگي كربن آنومري مي باشد.به همين دليل مواد احيا كننده مثل اسيد آسكوربيك و اسيد انيتريك معمولا در اين روش مداخله ايجاد ميكنند.و مثبت كاذب مي دهند.

فروكتوزوري :

در بيماري فروكتوزوري اصلي و همچنين عدم تحمل فروكتوز ،فروكتوزوري ديده مي شود.

گالاكتوزوري:

مهمترين علت آن ،نقص در گالاكتوز 1-فسفات يوريديل ترنسفرازوگالاكتوكيناز و ايزومراز منجر به گالاكتوزوري مي گردد.

لاكتوزوري:

در اواخردوران بارداري و زمان شيردهي

پنتوزوري: اين حالت پس از خوردن مقدار زيادي از ميوه ها رخ مي دهد و همچنين اختلالاتي در مسير اسيداورونيك كه منجر به دفع گزيلولز مي شود.

ساير قند هاي موجود در ادرار را مي توان به روش كروماتگرافي لايه نازك (TLC) شننلسايي كرد.

اجسام كنوني:در افراد ديابت شيرين نوع 1 وگرسنگيها . براي تشخيص از واكنش ROTHREA استفاده مي شود كه بر اساس آن استون و استواستات با نيتريوپروسايدسديم واكنش داده و رنگ بنفش ايجاد مي كند.

بيلي روبين و اوروبيلي نوژن:

ظاهر شدن بيلي روبين در ادرار اولين علامت بيماري كبدي است.افراد بالغ سالم و طبيعي مقدار 0.02ميلي گرم بر دسي ليتر است.

بيلي روبين واوروبيلي نوژن ادرار دريرقانها:

 

     بيلي روبين ادرار

  اوروبيلي نوژن ادرار

يرقان انسدادي

         +++

        -

يرقان هموليتيك

          -

         +++

 

ادرار حاوي بيلي روبين معمولا به رنگ زرد تيره بوده و با تكان دادن كف زرد توليد مي شود در نوار ادرار.

بيلي روبين در ادرار:

نوار معرف:برمبناي واكنش تركيبي بيلي روبين با نمك ديازوم در محيط اسيدي استوار است. ادرار بايد تازه باشد.

در معرض نور قرار گرفتن نمونه موجب نتايج كاذب مي شود. همچنين مقادير زياد اسيدآسكوربيك و نيتريت  نيز نتايج را تا حدي كاهش مي دهد.

اوروبيلينوژن ادرار:

از احيا شدن بيلي روبين آزاد ايجاد مي شود. اين مورد را مي توان در آسيب هاي كبدي به علت  هپاتيت ويروسي ،سيروز ديد.مقدار زياد اوروبيلي نوژن در ادرار در غياب بيلي روبين به طور نمادين در هموليز اتفاق مي افتد.

روش نوا معرف:اين آزمايش بر مبناي واكنش آلدئيدارليخ يا تشكيل يك رنگ آزوي قرمز از يك تركيب ديازونوم استوار است.

پورفيرينها:

پورفيرينها دسته اي از بيماريها هستند كه به دنبال نقص هايي در سنتز هم به وقوع مي پيوندد.اين اختلالات داراي كمبودهاي ارثي هستند كه سوبستراي آنزيم در آنها به ميزان زيادي در ادرار و يا مدفوع د فع مي شود.طي حمله حاد پورفيريك،سطوح بالاي پورفوبيلي نوژن دفع مي گردد.روسهاي تشخيص:آزمايش واتسون شوارتز.در حضور پورفيري ادرار ممكن است تيره شود بخصوص در دماي اتاق.

تست واتسون شوارتز:آزمايشهاي واكنش آلدهيد ارليخ و واتسون شوآرتز بر مبناي اختلافات حلاليت بين اوروبيلي نوژن و پورفوبيلي نوژن استوار هستند. اوروبيلي نوژن مي تواندد بوسيله كلرونرم يا بوتانل خارج گردد.در حاليكه پورفوبيلي نوژن در محيط آبي باقي خواهد ماند.

خون:

خون به شكل گلبول قرمز )هماتوري(يا گلوبين )گلوبينوري(در ادرار وجود دارد. هماتوري ادرار قرمزابري ايجاد مي كند ولي هموگلوبينوري نمونه بصورت قرمز شفاف است.در آزمونهاي شيميايي براي پي بردن به وجود خون از فعاليت پراكسيدازي حلقه پورفيري استفاده مي شود.ميوگلوبينوري به وجود میوگلوبين در ادرار گفته مي شود  كه در اثر تخريب رشته هاي عضلاني به علت نقص در آنزیم FFK ايجاد مي شود. در اندازه گيري Hbميزان بالاي اسيد آسكوربيك باعث نتايج منفي كاذب و هيپوكلريت باعث نتايج مثبت كاذب مي شود.

نيتريت:آزمون نيتريت از نظر كشف عفونت مثانه ارزشمند است .زيرا بيماران اغلب فاقد علايم بوده كه پزشك را در فكر در خواست كشت ادرار نمي اندازد.

نمونه اول صبح بهترين نمونه است.

تستهاي عملكردي گلومرولي:

اغزايش مقدار سرمي كراتينين ،عمدتا در ارتباط با اختلالت در عملكرد كليه ها است. كراتينين پلاسما رابطه معكوسي با كليرانس دارد.كراتينين سرم در نارسايي حادويا مزمن كليوي ،انسداد مجاري ادراري وآسيب كليوي توسط برخي داروها افزايش مي يابد.زماني كه نياز به تعيين دقيق GFRباشد روش برگزيده كليرانس اينولين است.اينولين پلي مر فروكتوز است.دیواره گلومرولي نسبت به اينولين كاملا نفوذ پذير است.و هيچ باز جذب  ترشح ويا تغيير متابوليكي ندارد كه توسط كليه انجام شود.

آزمايشات ميكروسكوپي ادرار:

سلول:

-1گلبول قرمز:

در ادرار هاپرتونيك گلبولهاي قرمز كنگره دار مي شوند در حاليكه در ادرار هايپو تونيك سلولها متورم شده به سرعت ليز مي شوند. حد طبيعي RBCها در ادرار از 3تا 20 عدد در ميكروليتر مي باشد. علل:ورزش شديد؛آلودگي با خون قاعدگي ،آسيب گلومرولي كليه،اختلالت گردش خون...

2-گلبولهاي سفيد:

نوتروفيلها بيشترين تعداد WBCرا تشكيل مي دهند و براي ارزيابي آنه در ادرار از آزمون لكوسيت استراز استفاده مي شود.در ادرار هايپرتونيك نوتروفيلها متورم شده و گرانولهاي سيتوپلاسمي آنها داراي حركت براووني مي شوند. به خاطر خاصيت انعكاس پذيري كه اين گرانولها دارند نوتروفيلها در اين حالت ،سلولهاي درخشان يا Glliter Cell مي نامند.WBCها درادرار قليايي  به سرعت متلاشي مي شوند.

افزايش WBCها در ادرار پيوري نام دارد.دليلي بر وجود عفونت يا التهاب در مجاري ادراري مي باشد.

 حد طبيعي نوتروفيلها در ادرار از 5تا30 عدد در ميكروليتر است.

3-سلولهاي اپيتليال

-سلول های سنگفرشیSQUAMOUS CELL)):بیشترین و کم اهمیت ترین سلولها در ادرار هستند )1/3انتهایی پیشابراه(

-سلولهای پوششی انتقالیTRANSITIONAL CELL)):در مجاری ادراری از لگنچه تا 1/3 تحتانی پیشابراه

-سلولهای اپیتلیال توبولهای کلیوی:مهمترین انواع سلولها در ادرار که افزایش آنها دلالت برآسیب به مجاری ادراری است.

-oval fat bodies:سلولهای توبولی هستند که لیپو پروتئین همراه با کلسترول و تری گلیسرید نشست کرده از گلومرول نفروتیک را جذب کرده اند.

وجود پیگمان در سلولهای اپی تلیومی لوله ایی کلیه:در موارد ابتلا به هموگلوبینوری ویا میوگلوبینوریفرنگدانه هم بدرون سلولها جذب شده و به هموسیدرین تبدیل می شود و سپس سلولهای آن ریزش پیدا کرده و در ادرار رسوب می کنند. گرانولهای ملانین در مملانین اوریا دیده می شود بیلی روبین نیز در سلولهای اپی تلیال کلیه و  castها را رنگی می کند.ولی اوروبیلی نوژن سلولها وcastها را رنگی نمی کند.

بررسی رسوب در ادرار :

عمدتا نمونه های ادراری که بطور تصادفی جمع می شوندبرای ارزیابی میکروسکوپی مطلوب هستند.از رنگ آمیزی سافرانین کریستال ویوله جهت بررسی اجزای شکل دار ادرار استفاده می شود. در شناسایی ساختمانهای شفاف تر از جمله castها ،کریستالهاو رشته های مخاطی استفاده از نور ملایم موثرتر است.اسیدهای چرب وتری گلیسیریدها ،کریستالهای مایع کروی تشکیل نمی دهندو از خود انکسار مضاعف ساتع نمی کنند. گلیکواسفنگومیلیدها مثل بیماری فابری دارای انکسار مضاعف هستند.

 

سیلندرها یا قالب ها:

تنها اجسام تشکیل شده در ادرار  دارای منشا کلیه ای هستند.پروتئینی بنام هورستال توسط قسمت ضخیم بخش صعودی قوس هنله ترشح می شود.ماده زمینه ای یا ماتریکس سیلندرها از این پروتئین ساخته شده. این پروتئین شبکه ای از رشتها را بسازد که می تواند هر یک از اجسام فیلتر شده را به دام اندازد.

انواع خرد شونده ی castهارا سیلنروئیدمی نامند. تشکیل castدر بیماران کلیوی در PHپایین تر صورت می گیرد.همچنین در افزایش بیش از حد پروتئین های پلاسما زیاد می شود.انواع قالب ها :

1-ماتریکسی هیالین:به طور کامل  شامل تام-هورسفال است و به میزان 0 تا 2 Lpfطبیعی است در بیماریهای کلیوی است  در بیماری های کلیوی افزایش می یالد همچنین در دهیدراتاسیون و بیماریهای احتقانی قلب افزایش می یابد.

مومی:قالبهایی که در بیماریهای مزمن کلیوی ظاهر متراکم پیدا می کنند .بیشتر در نارسایی مزمن کلیه دیده می شوند. که در این صورت وقتی که این قالبها بطور غیر معمول پهن باشند آنها را قالب های نارسایی کلیوی می نامند.

2-سلولی:قالب گلبولهای قرمز:

دلالت بر خونریزی نفرون می کند و در گلومرونفریت حاد ،نفروپاتی و انفارکتوس کلیه دیده می شود.

قالب گلبولهای سفید:

پیلونفریت و سندرم نفروتیک.

قالب سلولهای اپیتلیال:

مهمترین خصوصیت جهت تشخیص از لکوسیتها هسته منفرد ومدور آنها می باشد.به هنگام آسیب توبولهای کلیوی تعداد آنها افزایش می یابد.

3-انکلزیونی :گرانولار:

در بیماریهای توبولی ،و گلومرولی نمایان می گردد.

چربی:در سندرم نفروتیک و پروتئین ادراری شدیدا دیده می شود.

کست های رنگدانه دار :هموگلوبینی)خونی(

در بیماریهای گلومرولی دیده می شود.

کستهای هموسیدرین:از سلولهای لوله ای کلیه مشتق می شوند.و جهت تشخیص همو سیدرین ادرار از واکنش آبی پروس استفاده می شود.

کست های میگلوبین:در نارسایی حاد کلیه و پس از آسیب عضلانی دیده می شوند.

کست های بیلی روبین وسایر داروها:کست های زرد تیره تا قهوه ای در یرقان انسدادی و داروهایی مثل فنازو پیریدین باعث ایجاد کست های زرد روشن تا نارنجی می شوند.

کست سلولی مخلوط:

وجود دو سلول جداگانه در داخل یک کست منفرد به کست مخلوط معروف است.

 

کریستالها:

کریستالها دراثررسوب نمکهای ادراری به هنگام تغییر در عوامل متعددی که بر حلالیت  نمکها تاثیر می گذارند تشکیل میشود که این تغییرات عبارتند ازتغییر درph ودما وغلظت

 

کریستالهای ادراراسیدی:

(1اوراتهای بی شکل (اورات کلسیم،منیزیم، سدیم، پتاسیم):

رسوب ادرار در این حالت رنگ پودر آجر دارد. اوراتها با گرما و قلیای رقیق حل میشوند.

2)اوراتهای کریستالی (سدیم، پتاسیم، آمونیوم):

به رنگ قهوه ای هستند و در ادرار اندک اسیدی تشکیل می شوند.

3)اسید اوریک کریستالی:

در PH کم (5.5-5) تشکیل می شوند. به کریستالهای سیستین شبیه هستند. برخلاف آنها با نور پلاریزه انکسار مضاعف دارند. این کریستالها در طی مصرف نوکلئوپروتئینها ، شیمی درمانی تشکیل می شود. در سندرم لش نیهان نیز افزایش می یابد.

4)اگزالات کلسیم:

شبیه  پاکت نامه هستند. وجود آنها نشان دهنده بیماری مزمن کلیوی و مسمومیت با اتیلن گلیکول یا متوکسی فورال است.

کریستالهای ادرار قلیایی:

1)فسفاتهای بی شکل( کلسیم ،منیزیم ):

معمولاً بی رنگ هستند و در HCl رقیق و اسید نیتریک حل می شود.

2) فسفاتهای کریستالی:

شامل فسفاتهای آمونیوم ،منیزیم و فسفات است که شبیه در تابوت هستند.

3) کربنات کلسیم :

با استفاده از خاصیت تولید co2 در اسید استیک از سایر کریستالها تشخیص داده میشوند.

4) بی اورات آمونیوم:

رنگ زرد – قهوه ای دارند و سیبهای خاردار نامیده می شوند.

کریستالهای ادرار غیر طبیعی:

1)      سیستین: در ادرار اسیدی یافت میشود و درPHکمتر از2یا بیشتر از 8 قابل حل هستند.در بیماری سیستینوری دیده میشود.

2) تیروزین:در بیماریهای شدید کبدی دیده میشود.در قلیا وHCLرقیق حل می شوند ولی در الکل و اتر حل نمیشوند.

3) لوسین: شبیه روغن  و زرد رنگ هستند. در اسید و قلیا حل می شوند.

4) سولفانامید : در ادرار اسیدی دیده می شوند. آزمون تائید کننده آنها آزمون دی آزو است.

5) آمپی سیلین: در ادرار اسیدی دوز بالای آن رسوب می کند.

6) مواد رادیوگرافی: با وزن مخصوص بالای ادرار همراه هستند.

7) سایرداروها: چند دارو گزارش شده اند که پس از مصرف بیش از حد میتوانند کریستالوری ایجاد کنند مثل 6مرکاپتو پورین با دوز بالاومصرف بیش از حد پیریمیدون ودی هیدروکسی آدنین ناشی از انتقال خون حجیم

سلولها و اجزای شکل دار غیر طبیعی:

سلولهای توموری:انواع سلولهای توموری حاصل از لگنچه،حالب،دیواره ی مثانه و پیشابراه با استفاده از تکنیکهای سیتولوژی قابل تشخیص هستند.

پلاکتها:در سندروم همولیتیک اورمیک با میکروسکوپ فاز کنتراست تا حدود 30000عدد در هر میکرولیتر گزارش شده اند و به وسیله ی میکروسکوپ الکترونی مورد تائید قرار گرفته است.

باکتریها:اهمیت یا عدم اهمیت یافتن باکتریها در ادرار به روش جمع آوری آن و زمان آزمایش پس از گرفتن نمونه بستگی دارد.اگر باکتریها به وسیله ی رنگ آمیزی گرم در یک نمونه ی سانتریفوژ نشده ادرار به وسیله ی عدسی های غوطه ور در روغن مشاهده شوند بیانگر این حقیقت است که بیش از 100000 ارگانیسم در هر میلی لیتر موجود است.

باکتریهای میله ای شکل به طور شایع تر مشاهده میشوند.معمولا رسوب ادرار نیز حاوی لکوسیت است.باسیل اسید فست ممکن است در رسوب ادرار دیده شود اما از آنجا که فلورپیشابراه میتواند دارای ارگانیسمهای اسید فاست غیر بیماریزا باشد،حضور توبر کلوز در ادرار باید به وسیله ی کشت یا PCR  به اثبات برسد.

قارچها:کاندیدا در ادرار دیده میشود.در دیابت قندی در آزمایش میکروسکوپی ممکن است با اریتروسیتهااشتباه شود.حضور جوانه ها به شناسایی آنها کمک میکند.

انگلها:انگلها و تخمهای انگل ممکن است در نتیجه ی آلودگی مدفوعی یا واژینال در رسوب ادراری مشاهده شوند.

با دیدن آنها تکرار آزمایش روی یک نمونه ی تمیز باید صورت پذیرد.تریکو مونانس واژینالیس،شیستوزوما هماتو بیوم وآنتامبا هیستولیتیکا در ادرار ممکن است دیده شوند.

خلاصه ای از بیماریها مختلف دستگاه ادرارو اختلالات آزمایشهای ادرار:

 

بیماری

 

آزمایش ماکروسکوپی

آزمایش میکروسکوپی

 

گلومرولونفریت حاد

 

هماچوری، کدورت، پروتئینوری

 

اریتروسیتو قالبهای خونی، قالبهای اپی تلیال، مومی ، هیالینی، نوتروفیل

 

گلومرولونفریت مزمن

 

هماچوری و پروتئینوری

قالبهای دانه دارو مومی ، اپی تلیال ، اریتروسیت، لکوسیت، قطرات چربی، گهگاهی قالبهای خونی

 

پیلونفریت حاد

 

کدر، گاهی بو دار، پروتئینوری

 

تجمعات نوتروفیلی، لنفوسیتها، هیستوسیت اندک، قالبهای لکوسیتی و اپیتلیالی ، اریتروسیتها ، باکتری ها و قالبهای دانه دار و مومی

 

پیلونفریت مزمن

 

گاهی پروتئینوری

لکوسیتها ، قالبهای مومی پهن ، قالبهای دانه دار و اپی تلیالی ، گاهی قالب لکوسیتی ، باکتری ،و اریتروسیت

 

سندرم نفروتیک

 

پروتئینوری، قطرات چربی

 

قالبهای چربی و مومی ،سلولی و دانه دار، اجسام چربی بیضوی ، سلولهای اپیتلیال واکوئول دار به صورت منفرد یا دستجات

نکروز حاد توبولی

 

هماچوری و گاهی پروتئینوری

نوتروفیل ، اریتروسیت ، قالبهای پهن و مومی ، دانه دار و اپیتلیالی ، قطعات بافتی اپیتلیالی

 

عفونت ویروسی

 

هماچوری و گاهی پروتئینوری

سلولهای تک هسته ای بزرگ و یا سلول های چند هسته ای با انکلوزیون داخل هسته یا سیتوپلاسم

لنفوسیتها ، نوتروفیلها، پلاسماسلها و اریتروسیتها

رد حاد پیوند کلیه

 

هماچوری و گاهی پروتئینوری

اپیتلیال ، لنفوسیتها ، پلاسماسل ، نوتروفیل و قالبهای اپیتلیالی و قطعات اپیتلیالی و قالبهای دانه دار ، خونی و مومی

 

 

 


سنگهای ادراری:            

اختلالی غیر یکنواخت است و در آن سنگها به علت اختلالات متنوع متابولیک یا محیطی به وجود می آیند.اگر چه اکثر مطالعات بر مواد تسکیل دهنده ی معدنی متمرکز شده اند اما تعداد زیادی از سنگها در ارتباط با یک ماده ی زمینه ای آلی حاوی لیپیدها و پروتئین ها هستند که این مساله دخالت غشاهای سلولی در هسته سازی کریستاله را مطرح میکند.

اگزالات کلسیم یا مخلوطی از اگزالات و فسفات کلسیم در اغلب سنگها یافت میشوند.

فسفات کلسیم،فسفات امونیوم،منیزیوم و اسید اوریک مقام دوم تشکیل دهنده های شایع را به خود اختصاص می دهند.

به دنبال آن سنگهای سیستینی قرار دارند.کربنات که اغلب در آزمایشهای شیمیایی شناسایی میشود احتمالا ناشی از جذب دی اکسید کربن به فسفات کلسیم است.

شیوع سنگهای کلسیمی در مرها بیشتر از زنان است و کودکان اغلب گرفتار آن نمیشوند.

اگزالات کلسیم در PH اسیدی یا خنثی رسوب میکند و فسفات کلسیم و هیدروکسی آپاتیت در PHنرمال یعنی 6-6.5 تشکیل سنگ میدهند.

اسید اوریک که حلالیت بالائی ندارد در PHپایین(5.3)کریستالیزه شده و ایجاد سنگ میکند.

فسفات آمونیوم منیزیم در PHقلیایی که سطح آمونیوم بالاست سنگ سازی میکند.

هیپر کلسیوری:در حدود 40درصد از بیماران دارای سنگهای کلسیمی،هیپر کلسیوری دیده میشود که با دفع کلسیم ادراری بیش از 0.1میلی مول با ازای هر کیلو گرم در روز مشخص میشود.

افزایش کلسیم ادرار میتواند ناشی از افزایش جذب از روده و فقدان باز جذب مناسب کلسیم و...باشد.

سنگهای اگزالات کلسیمی شایعترین سنگهای ادراری را تشکیل میدهند که ممکن است با افزایش اگزالات و اسید اوریک در ادرار ظاهر شوند.

هیپر اگزالوری:اکثر سنگهای کلسیمی(70-80 درصد)حاوی اگزالات هستند.افزایش جذب اگزالات در زمان کاهش مصرف کلسیم و منیزیم رخ میدهد.

هیپر اوریکوری:دفع بیش از حد اسید اوریک به علت افزایش مصرف پورینها،نقرس،لش نیهان،لوسمی و...ایجاد میشود.

میانگین دفع اسید اوریک در بالغین 500 تا600 میلی گرم در 24 ساعت است.غلظت محلول وPHنقش مهمی در حلالیت اسید اوریکو اورات دارند.

تشکیل سنگ اسید اوریکی شایع نیست.اکثرا اشخاص غیر طبیعی با PH6ادرار ،دارای ادرار اشباع شده با اسید اوریک هستند اما با این حال سنگی تشکیل نمیدهند.ظاهرا اسدیته بیشتر یا دهیدراتاسیون برای بوجود آمدن سنگ مورد نیاز است.

سنگهای سیستینی:در بیمارانی به وجود میاید که دارای اختلال ارثی در انتقال اسید های آمینه هستند در نتیجه مقدار زیادی سیستین،اورنیتین،لیزین،آرژینین در ادرار دفع خواهد شد.سیستین تا PH=7.4محلول بوده و لذا سنگهای ناشی از آن در دامنه ی طبیعی ادرار تشکیل میشوند.

آزمایشات رادیولوژِیک:

جهت دیدن سنگهای بدون علامت مناسب است. اکثر سنگها به جز اسیداوریکی و گزانتین نادر، حاجب هستند. سنگهای سیستینی نیز به علت داشتن سولفور حاجب هستند.

غربالگری ادرار از نظر بیماریهای متابولیک ارثی:

*فنیل کتونوری:عدم وجود آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز عامل ایجادآن است. در این حالت فنیل آلانین به تیروزین تبدیل نمی شود. سطح پلاسمایی فنیل آلانین و اسید فنیل پیرویک و سطح ادراری اسید فنیل پیرویک ، اسید فنیل پیرویک و فنیل آلانین افزایش می یابد.

ادرار و عرق این بیماران به علت اسید فنیل استیک بوی موش یا کپک می دهد.

اسید ایندول استیک ادراری نیز افزایش می یابد.

از نوارهای معرفphenistix حاوی سولفات آمونیوم فریک، سولفات منیزیم و اسید سیکلوهگزیل سولفامیک است. این تست مقدار 5تا10  mg/dl را مشخص می کند.

*آلکاپتونوری: آنزیم هموژانتیزیک اسید اکسیداز کاهش یافته و مقدار زیادی اسید هموژانتیزیک در ادرار دفع می شود که ادرار با گذشت زمان یا در PH قلیایی رنگ مشخص قهوه ای – سیاه را بروز می دهد. تست کلرور فریک و نیترات نقره برای تشخیص مورد استفاده هستند. اضافه کردن 2 قطره از محلول کلریدفریک 10% به2ml ادرار حاوی اسید هموژانتیزیک رنگ آبی تیره گذرایی ایجاد می کند.

در تست نیترات نقره ، 4ml از نیترات نقره به 0.5ml ادرار اضافه کرد و سپس چند قطره NH4OH اضافه شود که ادرار به رنگ سیاه در می آید.

*تیروزینوری: کریستالهای تیروزین در ادرار به صورت کریستالهای ظریف ابریشمی به طور منفرد یا تجمعی دیده می شوند و به رنگ تیره هستند. در PH اسیدی رسوب نموده و در قلیا حل می شوند.

تیروزینمی I به علت نقص در فوماریل استو استات هیدرولاز و مالئیل استو استات هیدرولاز ایجاد می شود.

تیروزینمی II در کمبودارثی تیروزین ترانسفراز ایجاد میشود.

آزمایش نیتروفنول جهت بررسی تیروزین ادرار استفاده می گردد.

*شربت افرا(MSUD ): یک بیماری مرتبط با متابولیسم غیر طبیعی زنجیره جانبی اسید آمینه ها است. سطح پلاسمایی دفع ادراری لوسین، ایزولوسین ،والین و کتو اسید های مرتبط با آنها افزایش می یابد.

تست غربالگری دی نیترو فنیل هیدرازین  نشانگر حضور  کتو اسیدها در ادرار هستند.

روش کار به این صورت است که 10 قطره از معرف دی نیترو فنیل هیدرازین را به 1میلی لیتر ادرار اضافه میکنیم و ایجاد رسوب زرد یا سفید گچی طی 10دقیقه نشان دهنده ی واکنش مثبت است.

*سیستینوری:انتقال ناقص سیستین بوسیلهی سلولهای اپیتلیال کلیه و روده نقص اصلی ناشناخته است.مقدار زیادی اسیدهای دی بازیک،اورنیتین،لیزین،آرژینین در این بیماری دفع میشود.سیستین تنها موردی استکه کریستالیزه شده و با تشکیل سنگ تظاهرات بالینی را نشان میدهد.

برای این آزمایش از نمونه ی ادرار اول صبح استفاده میشود.

تست سیانید پروساید برای تعیین کیفی سیستین در ادرار است.سیستین با سیانید سدیم به سیستئین احیا شده و سپس گروه سولفیدریل آزاد با نیترو پروساید واکنش داده ورنگ قرمز ارغوانی ایجاد میکند.روش کار به این صورت است که 3 تا5میلی لیترادرارو2میلی لیتر سیانید سدیم را مخلوط کرده پس از10دقیقه 5قطره محلول آبی نیتروپروسایدسدیم را اضافه کرده که در حضورسیستین رنگ ثابت قرمز-ارغوانی ایجاد میشود.

*هموسیستینوری:به علت کمبود سیستا تیونین بتا سنتاز ایجاد میشود.ماده ای که تشکیل سیستاتیونین را از هموسیستین و سرین در مسیر متیونین کاتالیز میکند.

هموسیستئین به سرعت به هموسیستین اکسید میشود وآن هم همراه با متیونین تجمع یافته در ادرار دفع میشود.

آزمون سیانید نیترو پروساید نیز مثبت میشود.نمونه ی ادراربه علت ناپایداری هموسیستین باید تازه باشد.

سوالات:

1-اریتروسیتها در ادرار در کدام مورد نیز مضرس دیده می شوند؟

الف)در ادرار فرد مسن                                      ب)ادرار ایزوتونیک

ج)ادرار هایپرتونیک                                        د)ادرار هیپوتونیک(صحیح)

2-در بیماری شربت افرا :

الف)آرژنین در ادرار داریم                                   ب)اسید های آمینه حلقوی در ادرار

ج)لوسین در ادرار  (صحیح)                                            د)هموجانتیسیک در ادرار

3-کدام حالت در پروتئینوری توبولار مشاهده می شود؟

الف|)افزایش دفع آلبومین                                          ب)افزایش پروتئینهای با وزن مولکولی پایین (صحیح)

ج)وجود پروتئین بنس جونز                                       د)ب و ج

4-در ادرار اسیدی کریستالهای بی رنگ شفاف ودیده شده نور پلاریزه را از خود رد نکرده و در محلول اسید کلریدریک حل گردید.نام کریستال فوق چیست؟

1)سیستین(صحیح)

2)اسید اوریک

3)کلسیم اگزالات

4)موارد 1،2

5-کدام فاکتور در اندازه گیری وزن مخصوص ادرار تاثیر ندارد؟

الف)اندازه ذرات محلول

ب)بار الکتریکی مواد(صحیح)

ج)تعداد ذرات محلول

د)درجه حرارت

+ نوشته شده در  پنجشنبه نوزدهم خرداد 1390ساعت 22:29  توسط وحید سیاوشان  |